CHAQUE PIC DE POLLUTION se traduit par une augmentation des hospitalisations et de la mortalité d’origine cardiaque, notamment chez les sujets fragilisés. La population en insuffisance cardiaque (IC) est particulièrement sensible au monoxyde de carbone (CO), polluant environnemental ubiquitaire. Connaître les mécanismes de sa sensibilisation cardiaque pourrait permettre de la protéger. C’est l’objet de travaux français réalisés sur un modèle d’induction d’IC chez le rat par infarctus permanent, puis exposition à des concentrations variables de CO correspondant à celles que l’on rencontre sous l’action de la pollution atmosphérique ou du tabagisme passif.
Les chercheurs mettent en évidence un effet aggravant du CO sur l’hypertrophie, sans dilatation supplémentaire, en association à une amplification de l’hypocontractilité à laquelle participent des altérations des mouvements calciques. L’exposition au CO potentialise les événements arythmiques, avec une explosion de tachycardies ventriculaires. Une surproduction de radicaux libres est impliquée en parallèle, liée à une dysfonction mitochondriale et à un dépassement des systèmes de défense antioxydante. La réversion du phénotype induit par le CO, réalisée in vitro sur des cellules cardiaques avec la N-acétylcystéine, ouvre des possibilités thérapeutiques.
D’après la présentation « La pollution urbaine par le monoxyde de carbone aggrave l’insuffisance cardiaque via un stress oxydant » par le Dr Olivier Cazorla, chargé de recherche, unité physiologie et médecine expérimentale du cœur et des muscles Inserm U-1046, Montpellier.
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