DE NOMBREUX facteurs sont susceptibles d’agir sur la fertilité de l’homme (médicaments, alcool, tabac, stress, etc.) et notamment le poids et le comportement alimentaire. Or, selon l’étude ObEpi-Roche de 2012, 32 % des hommes en âge de procréer seraient en surpoids et 15 % obèses.
Dans les années 2000, trois études de grande envergure (1, 2, 3) ont montré une relation dose-effet entre l’IMC masculine et l’hypofertilité du couple avec des odds-ratio compris entre 1,1 et 1,5. Plus récemment, d’autres travaux ont mis en évidence une association négative de l’IMC masculine et des chances de grossesse en FIV classique (4) et une diminution des taux de naissances associée à une augmentation de l’IMC en ICSI (5).
La plupart des études rapportent une altération des paramètres spermatiques associée à l’IMC, avec un plateau observé pour des IMC élevés (› 30 kg/m2) : diminution du nombre des spermatozoïdes, de leur mobilité, augmentation des formes atypiques, augmentation de la fragmentation de l’ADN des spermatozoïdes. Une méta-analyse de 5 études publiée en 2010 (6) ne parvenait pas à conclure à l’effet du poids sur les paramètres spermatiques. En revanche, un travail plus récent colligeant 21 études (7) a mis en évidence une association significative dose-réponse entre l’IMC masculine et le risque de présenter une diminution du nombre des spermatozoïdes (oligozoospermie ou azoospermie) en cas d’IMC élevé. Avec des odds-ratio de 1,1 en cas de surpoids, de 1,3 en cas d’obésité et de 2 en cas d’obésité morbide. Plusieurs hypothèses physiopathologiques ont été proposées afin d’expliquer l’association entre obésité et altération des paramètres spermatiques : endocriniennes, impact direct de l’obésité sur la spermatogénèse, hyperglycémie et insulinorésistance, augmentation de la température scrotale, effet du stress oxydant...
et aussi une alimentation déséquilibrée. Mais l’IMC ne serait pas seul en cause, la masse grasse et l’alimentation auraient leur part de responsabilité. L’alimentation du père pourrait avoir des conséquences sur la santé future des enfants. Une alimentation déséquilibrée chez le père pourrait modifier certains facteurs épigénétiques portés par le spermatozoïde et qui s’exprimeraient à long terme chez les descendants (9, 10, 11).
La réversibilité de l’obésité et de ses effets sur le sperme en cas de perte de poids par régime ou exercice physique a été évaluée chez la souris. Cette perte de poids a significativement amélioré la mobilité et la morphologie des spermatozoïdes, diminué la fragmentation de l’ADN (8). Chez l’homme, dans une étude de cohorte qui a suivi 43 hommes avec des IMC compris entre 33 et 61, la perte de poids par mesures hygiénodiététiques a été associée à une augmentation significative du nombre des spermatozoïdes (9)
› Dr BRIGITTE MARTIN
Communication du Pr Rachel Lévy, centre d’assistance médicale à la procréation - CECOS, hôpital Jean Verdier, Bondy.
(1) Sallmen et al. 2006.
(2) Ramlau-Hansen et al. 2007.
(3) Nguyen et al. 2007.
(4) Keltz et al. 2010.
(5) Colaci et al. 2012.
(6) MacDonald AA et al., 2010.
(7) Sermondade et al. 2012.
(8) Palmer NO et al. 2012.
(9) Vujkovic et al., 2010.
(10) B raga et al., 2012.
(11) Gaskinset al., 2012.
(12)Hakonsen et al. Reprod Health 2011.
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