Foie, surpoids et diabète

Parler d’une seule voix

Publié le 29/10/2015

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Les experts sont d’accord sur les caractéristiques histologiques d’une stéatose hépatique, et le diagnostic de certitude et le degré de gravité d’une stéatohépatite (NASH) reposent sur une biopsie hépatique (stéatose, ballonnements nécrotiques, inflammation modérée ± fibrose)... La définition formelle de la stéatose non alcoolique (NAFLD) reste plus délicate.

Les recommandations de 2012 l’ont définie comme une stéatose en absence de consommation alcoolique (‹ 2 verres/jour (20 g/j) pour les femmes, ‹ 3 pour les hommes), de traitement médicamenteux inducteur (amiodarone, méthotrexate, tamoxifène, corticoïdes) et plus largement de cause identifiée de stéatose (1). Mais la consommation alcoolique seuil et les médicaments listés comme inducteurs varient d’une étude à l’autre. Quant au critère diagnostique, il est bien plus souvent échographique qu’histologique, notamment dans les études épidémiologiques où les biopsies font largement défaut.

Pour mémoire, les élévations des enzymes ( ALAT, ASAT, GGT) sont peu discriminantes. Et les marqueurs de stéatose ni simples ni très performants : l’index de stéatose prend en compte l’IMC, le tour de taille, les triglycérides et les GGT ; le score de stéatose dédié aux NAFLD est fondé sur le syndrome métabolique, le diabète de type 2, l’insulinémie à jeun, l’ASAT et le rapport ASAT/ALAT ; reste aussi le Steatotest et les marqueurs de fibrose, score de fibrose, FIS4...

L’élastographie par fibroscan, technique à la fois non invasive peu coûteuse, bien plus sensible et spécifique que ces marqueurs pour dépister et suivre une fibrose – technique inventée par un chercheur français (2) et lancée en hépatologie par l’équipe du Pr Michel Beaugrand (3) – reste pourtant peu utilisée encore aujourd’hui hors de l’hexagone.

Une pathologie hétérogène

« Les premières recommandations internationales de dépistage de la stéatose non alcoolique, publiées en 2012, ont néanmoins permis de clarifier la définition de la NAFLD (1), a souligné le Pr Yki Järvinen (Finlande). Il s’agit toutefois d’une pathologie hétérogène, tant du point de vue de sa gravité que de son étiologie. La sévérité va de la NAFLD avec stéatose simple à modérée, à la cirrhose en passant par la stéatohépatite non alcoolique (NASH). Et l’étiologie peut être diversement dominée, par le métabolisme, l’environnement ou la génétique. Mais aussi mixer deux ou trois étiologies avec, à la clé, des profils de NAFLD de type : métabolo-génétique, métabolo-environnementale, génético-environnementale et même métabolo-génético-environnementale ! ».

(1) AGA, ASSLD, ACG, NAFLD guidelines. Hepatology 2012 ;55:2005-23

(2) L Sandrin et al. IEEE Trans Ultrason Ferroelectr Freq Control 2002 ;49:436-46

(3) M Ziol et al. Hepatology 2005 ;41:48-54e

Pascale Solère