Un lien génétique entre schizophrénie et troubles bipolaires

C’EST À PARTIR, non pas d’une étude de biologie moléculaire, mais épidémiologique, que des chercheurs suédois et californiens ont mis en évidence des déterminants génétiques communs à la schizophrénie et aux troubles bipolaires. Un travail rendu nécessaire par les données discordantes des études antérieures, souvent fondées sur de petits nombres. Mais aussi par la place des facteurs environnementaux dans ces deux affections.

Aussi est-ce la raison pour laquelle Paul Lichtenstein (Stockholm) et coll. ont enquêté à partir de registres portant sur l’ensemble de la population suédoise. Les liens intergénérationnels ont pu être établis, fondés sur plus de 9 millions d’individus appartenant à plus de 2 millions de familles, l’ensemble recensé entre 1973 et 2004. Les données statistiques confirment un lien génétique entre les deux affections.

Risque relatif majoré.

Tout d’abord, les enfants des 35 595 patients atteints de schizophrénie et des 40 487 atteints de troubles bipolaires, ont un risque relatif (RR) majoré vis-à-vis de l’une ou l’autre affection, estimé à 9,9 pour la schizophrénie et à 6,4 pour les troubles bipolaires. Les frères et sœurs ont entre eux des RR respectifs à 9 et 7,9. Ces taux diminuent pour les demi-frères et sœurs avec, respectivement pour ces affections, des RR à 3,6 et 4,5 en cas de mère commune, de 2,7 et 2,4 en cas de père commun. Les RR sont plus faibles lorsqu’il les deux parents ne sont pas atteints de la même affection.

Pour les enfants adoptés dont les parents biologiques étaient touchés, le risque de transmission est estimé à 64 % pour la schizophrénie et 59 % pour les troubles bipolaires. Ce qui conforte la faible place accordée à la part environnementale avec, respectivement, 4,5 et 3,4 %.

Au-delà de cette froide analyse des chiffres, le travail va plus loin. Il apporte de l’eau au moulin d’une unicité entre schizophrénie et troubles bipolaires. Ce qu’évoquent, dans un éditorial, deux médecins britanniques (M.J. Owen et N. Craddock) en rappelant que cette dichotomie, proposée par Emil Kraepelin voici plus d’un siècle, est probablement erronée. Les auteurs suggèrent que leurs conclusions militent en faveur d’une réévaluation de la séparation des deux diagnostics.

Lancet vol 373, pp. 190-191 (éditorial) et 234-239.