-› La majorité des cancers de la prostate sont hormonosensibles. L'hormonothérapie fait appel à plusieurs types de molécules.
Les analogues (ou agonistes) de la LH-RH bloquent la production hypophysaire de LH et de FSH et induisent un effondrement de la testostérone. Cet effet survient après une élévation initiale de la FSH et de la RH durant les 2-3 premières semaines, ce qui nécessite d'associer un anti-androgène durant cette période (effet "flare-up").
Les anti-androgènes périphériques stéroïdiens ou non stéroïdiens inhibent directement le récepteur aux androgènes au niveau des cellules tumorales.
Les antagonistes de la LH-RH se fixent sur les récepteurs hypophysaires, ce qui évite l'élévation initiale de la testostérone observée avec les agonistes de la LH-RH et la nécessité d'associer un anti-androgène en début de traitement.
Les estrogènes ont une action à la fois centrale et périphérique. Ils sont plutôt réservés aux cas de cancers prostatiques hormonorésistants et ne sont plus employés en première intention.
-› Le blocage androgénique est dit "complet" ou "total" lorsque le traitement hormonal associe un agoniste de la LH-RH et un anti-androgène (en dehors de la prévention de l'effet flare-up). Cette combinaison bloque à la fois la sécrétion des androgènes testiculaires et celle des androgènes surrénaliens.
L'hormonothérapie est utilisée, avec des protocoles variables, dans les cancers métastatiques, les cancers localement avancés, et certains cancers avancés à haut risque de progression. L'hormonothérapie peut être courte (6 mois) ou longue (3 ans), continue ou intermittente.
-› Les effets secondaires de l'hormonothérapie sont nombreux : bouffées de chaleur et troubles de la libido et de l'érection dès les premières semaines de traitement, et plus tardivement diabète, dyslipidémie, prise de poids, ostéoporose, troubles de l'humeur, ralentissement intellectuel.
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