Les concentrations de testostérone totale et de testostérone libre dosées chez de jeunes obèses pubères et postpubères sont de 40 à 50 % plus basses que celles de jeunes gens de même âge et de poids normal. La diminution du taux d’hormones sexuelles masculines ne s’accompagne pas d’une élévation par rétrocontrôle de celles de LH et FSH qui restent anormalement basses, ce qui signe une origine centrale, hypothalamo-hypophyso-gonadique, plutôt qu’une conversion périphérique de la testostérone. La concentration d’œstradiol est également normale.
Ces résultats publiés par un groupe d’endocrinologues pédiatres de Buffalo (Etats-Unis) dans la revue Clinical Endocrinology méritent d’être validés sur de plus grandes cohortes, mais sont déjà un signal sur l’incidence générale de l’obésité.
Une origine centrale comme dans le diabète de type 2
Dans cette étude, les taux d’œstradiol ne sont abaissés que lorsque la TL est inférieure à 0,23 nmol/l. Les taux de testostérone varient dans le même sens que ceux de l’œstradiol. Ces données corroborent celles observées chez les adultes diabétiques de type 2 qui présentent un hypogonadisme hypogonadotrope.
La physiopathologie de cette hypogonadisme d’origine centrale reste inconnue. Les auteurs émettent des hypothèses en lien avec les observations expérimentales : l’état d’insulinorésistance de l’obésité perturberait le signal insulinique neuronal lui-même régulateur de la sécrétion de GnRH. Il y aurait donc une baisse de la sécrétion hypothalamique de GnRH. La résistance à la leptine observée au cours de l’obésité pourrait également contribuer à cette hypogonadisme central.
Testosterone concentrations in young pubertal and pospubertal obeses males Clin Endocrinol 2012
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