O N savait que la lamivudine est efficace sur l'hépatite B chronique mais on ne connaissait pas encore l'existence de différences en fonction des sous-types de virus définis par la nature des antigènes de surface (adw, ayw, adr, ayr). Une étude publiée par une équipe de Hambourg dans le « Lancet » en fait la preuve.
Les hépatologues ont comparé les charges virales (ADN viral) et les taux de résistance à la lamivudine de 26 personnes atteintes d'une hépatite B chronique traitées par lamivudine (100 mg/j) pendant 11 à 12 mois. La moitié des patients avait des virus de sous-type adw, l'autre de sous-type ayw, ces deux sous-groupes étant les plus fréquemment rencontrés en Europe et en Amérique du Nord.
Les résistances à la lamivudine sont survenues chez 8 patients dans un délai moyen de 12 mois. Tous à l'exception d'un seul étaient porteurs du sous-type adw ce qui correspond, après régression logistique, à un risque de résistance multiplié par 20 chez les personnes porteuses des antigènes adw en comparaison des ayw. La vitesse d'apparition des résistances était également plus rapide dans le sous-groupe adw. Les résultats étaient concordants avec la quantité de DNA viral qui était significativement supérieure chez les patients adw ayant développé une mutation.
La même région du génome
Sachant que l'antigène HBs (AgHBs) et l'ADN polymérase partagent la même région du génome, les chercheurs ont ensuite étudié le lien entre les mutations de l'AgHBs et les résistances sans pouvoir en tirer des conclusions nettes, bien que la résistance chez les porteurs ayw se soit accompagnée d'un AgHBs plus hydrophile.
Ces premiers résultats montrent que les sous-types ayw ont un moindre risque de développer des résistances à la lamivudine d'où une meilleure efficacité clinique. En revanche, les rapporteurs de l'étude suggèrent de recourir à un traitement combiné, comme une bithérapie antivirale incluant la lamivudine, en cas de sous-type adw. La détermination du sous-type d'hépatite B pourrait un jour être utilisée pour guider le médecin dans la stratégie thérapeutique.
Bernhard Zöllner et coll., « The Lancet », vol. 357, 24 mars 2001.
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