U N travail, publié cette semaine dans « Nature » par une équipe de Boston, apporte quelques éclaircissements aux modifications neuronales liées à l'exposition chronique à la cocaïne, mais l'ensemble des processus est loin d'être expliqué.
Chez le cocaïnomane, le cerveau s'adapte à la présence chronique de la drogue en rendant les voies d'activation habituellement mises en jeu plus résistantes. L'excès de dopamine, résultant de la prise de l'opiacé, provoque une dysrégulation des neurones du striatum à l'origine de troubles moteurs chez les cocaïnomanes. Pour expliquer ces troubles, plusieurs études avaient déjà incriminé une dysrégulation de certaines protéines kinases, à l'origine d'un excès de phosphorylation (ou d'activation) d'autres protéines.
Les travaux des chercheurs de Harvard confirment l'implication d'une kinase cycline dépendante, la Cdk5, dans les phénomènes moteurs liées à la cocaïne. Cette dernière diminuerait les modifications neuronales induites par une exposition chronique à la cocaïne, comme le prouve l'exagération des réactions motrices chez les rats qui en sont dépourvus.
Paul Greenguard et coll., « Science », vol. 30, 5 avril 2001.
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