De l'HTA à la FA

L’hypertension va au-delà des chiffres tensionnels et joue sur le fonctionnement du cœur avec des modifications de la dynamique cardiaque via l’hypertrophie ventriculaire gauche due à l’augmentation des contraintes de pression. « Si on surcharge le ventricule gauche par l’hypertension artérielle, on l’expose à des contraintes plus importantes, ce qui provoque un épaississement du ventricule gauche créant l’HVG. Il s’agit d’un phénomène adaptatif », explique le Dr Bijan Ghaleh (Créteil)

Pour autant, le développement d’une HVG n’est pas anodin sur le fonctionnement cardiaque. Le cœur se relaxe moins, d’où une dysfonction diastolique. Le ventricule se remplit moins efficacement pendant la diastole et il se surajoute une dysfonction de l’endothélium lié au NO. De plus, les modifications cardiaques de fibrose liées à l’HTA s’accompagnent d’une rigidité accrue avec, là aussi, un moins bon remplissage lors de la phase de diastole.

Ces problèmes de remplissage dans la diastole finissent par se reporter sur l’oreillette gauche, qui grossit, ce qui peut avoir des conséquences notables sur les troubles du rythme.

La pression augmente dans l’oreillette gauche, qui finit par se distendre et se remodeler. Il est démontré chez l’animal que les modifications induites par l’HTA favorisent l’expression du substrat anatomique arythmogène déjà disponible dans les veines pulmonaires. En effet, les veines pulmonaires ont la particularité d’avoir un manchon de cardiomyocytes en connexion avec le muscle cardiaque. Or, « chez l’homme, c’est la principale source de foyer ectopique qui déclenche une FAP (fibrillation atriale paroxystique) », indique le Dr Bredeloux (Tours).