L’INTERLEUKINE 1bêta (IL1bêta) est un médiateur pro-inflammatoire. La dérégulation de la production et de la sécrétion de l’IL1bêta joue un rôle important dans la pathogénie de l’arthrite juvénile idiopathique (AJI) systémique (associant fièvre, arthrites, rash cutané [exanthème], lymphadénopathie, hépatosplénomégalie…). D’où l’intérêt d’évaluer des inhibiteurs de l’IL-1bêta.
Une étude pivot de phase III évaluant le canakinumab, anticorps monoclonal sélectif 100 % humanisé anti1L1bêta, contre placebo, montre que : 45 % des patients ont réduit leur utilisation de stéroïdes au cours des 28 semaines de traitement par canakinumab (p ‹ 0,0001), 62 % des malades traités par canakinumab ont eu une rémission de la maladie contre 32 % de ceux recevant le placebo. Seulement 22 % des patients sous anti-IL1bêta ont eu une nouvelle poussée contre 52 % dans le groupe placebo (p = 0,0043), 33 % des malades recevant le traitement actif ont été capables d’arrêter complètement leurs corticostéroïdes.
La rémission de la maladie répondait à la définition suivante : absence de symptômes (pas d’arthrite active, pas de fièvre, pas de rash) et normalisation des marqueurs sériques associés au syndrome inflammatoire tels que la vitesse de sédimentation et la CRP (C-réactive protéine). Les effets indésirables sont ceux déjà connus et observés dans l’indication CAPS (cryopyrin-associated periodic syndromes pour syndromes périodiques associés à la cryopyrine), comprenant des symptômes infectieux et des neutropénies. Quelques cas de syndromes d’activation des macrophages ont été également rapportés.
D’après une conférence de presse organisée par le laboratoire Novartis.
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