On ignore encore quel est le facteur déclencheur de la sclérose en plaques (SEP). Les derniers travaux d’une équipe new-yorkaise viennent conforter le nombre croissant d’arguments indiquant que cette pathologie pourrait être déclenchée par une toxine – la toxine epsilon. Elle est produite par certaines souches de Clostridium perfringens et est peut-être transmises par des aliments contaminés. La toxine epsilon (ETX), produite par C. perfringens de type B et D, est considérée comme une toxine létale.
T. Vartanian et coll. (Weill Cornell Medical College, New York) ont montré que les patients ayant une SEP active sont 10 fois plus immunoréactifs à la toxine epsilon que des sujets témoin sains, dans le sérum mais aussi le liquide céphalo-rachidien. Ils ont pu isoler une souche B de C. perfringens produisant la toxine epsilon chez une jeune patiente ayant une SEP active débutante. Il a été montré que la toxine epsilon tue les oligodendrocytes producteurs de myéline, et à long terme réduit leur nombre et la quantité de myéline. Lorsqu’ils ont testé 37 échantillons alimentaires, 14 % étaient positifs pour C. perfringens de type B et D, et 3 % contenaient le gène de la toxine epsilon. Celle-ci pourrait donc être transmise par des aliments contaminés, comme le poisson ou la viande. S’il est confirmé que la toxine epsilon déclenche la SEP, le développement d’un anticorps neutralisant ou d’un vaccin pourrait être envisagé.
Rumah KR, et coll. Isolation of Clostridium perfringens type B in an individual at first clinical presentation of multiple sclerosis provides clues for environmental triggers of the disease. PLoS ONE 2013; 8: e76359.
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