Covid et risque cardiovasculaire : une étude américaine met au jour l'infection des artères coronaires

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Publié le 29/09/2023

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Crédit photo : Sébastien Toubon

Alors que le risque de maladie cardiovasculaire ou d’accident vasculaire cérébral (AVC) est accru jusqu’à un an après une infection Covid, « nous pensons avoir découvert l'une des raisons pour lesquelles cela se produit », explique la Dr Michelle Olive, directrice associée par intérim du Programme de recherche translationnelle de l’Institut américain de la santé dédié au cœur, aux poumons et au sang (NHLBI).

L’Institut a en effet financé ces travaux publiés, dans Nature Cardiovascular Research, qui mettent en évidence comment le Sars-CoV-2 infecte les artères coronaires et augmente l'inflammation de la plaque d’athérosclérose.

Leur recherche s’est concentrée sur les personnes âgées, présentant une athérosclérose et décédées des suites du Covid-19. Les chercheurs ont d’abord prélevé des tissus des artères coronaires et de la plaque d’athérome de patients décédés. Ils ont ainsi confirmé la présence de virus dans ces tissus. Des cellules artérielles et des plaques – y compris des macrophages et des cellules spumeuses – ont ensuite été prélevées chez des patients en bonne santé puis infectées in vitro par le Sars-CoV-2, montrant ainsi la capacité du virus à infecter ces cellules et tissus.

Macrophages davantage infectés

À cette étape, les chercheurs ont comparé les taux d’infection et ont découvert que le virus infectait les macrophages à un rythme plus élevé que les autres cellules artérielles. Ils ont observé que les cellules spumeuses chargées de cholestérol étaient les plus sensibles à l’infection et incapables d’éliminer facilement le virus. Ce qui suggère que ces cellules pourraient être un réservoir de Sars-CoV-2 dans la plaque athéroscléreuse. Leur accumulation pourrait jouer un rôle dans la sévérité et la persistance des symptômes.

Côté inflammation, ils ont pu documenter la libération de cytokines par les macrophages et les cellules spumeuses infectées. « Le Sars-CoV-2 a induit une réponse inflammatoire robuste dans les macrophages cultivés et les explants vasculaires athéroscléreux humains avec sécrétion de cytokines connues pour déclencher des événements cardiovasculaires », écrivent les auteurs.

Athérosclérose préexistante

Les résultats de cette analyse sur une petite cohorte de patients atteints de Covid et d’athérosclérose préexistante « ne peuvent pas être extrapolés à des individus plus jeunes et en bonne santé », avertissent les chercheurs. L’étude s’est par ailleurs limitée à des cas survenus au début de la pandémie et concerne les souches virales qui ont circulé à New York entre mai 2020 et mai 2021.

Malgré ces limites, l’étude met en évidence « la réponse hyperinflammatoire orchestrée par les macrophages et les cellules spumeuses infectés par le Sars-CoV-2 comme un lien mécanistique entre l’infection des vaisseaux coronaires athéroscléreux et les complications cardiovasculaires aiguës du Covid », concluent les auteurs.