DES ÉQUIPES de l’INSERM à Toulouse et à Paris viennent de décrire in vitro comment l’infection à cytomégalovirus (CMV) au cours de la grossesse altère les fonctions migratoires et invasives des cellules trophoblastiques du placenta. Avec pour conséquence des retards de croissance fœtale, des déficits neurologiques, voire des fausses couches à un terme précoce. Une fois à l’intérieur des trophoblastes, le virus activerait pour son propre compte un facteur de transcription cellulaire essentiel pour l’ancrage du placenta, le PPARg.
« L’infection du fœtus est toujours précédée par celle du placenta », explique au « Quotidien » Thierry Fournier, unité INSERM 767, « La grossesse normale et pathologique », université Paris-Descartes, l’un des coordonnateurs de l’étude avec Christian Davrinche, unité INSERM 563, « Immunologie et pathologies infectieuses », université Toulouse III Paul Sabatier. « Deux cas de figure peuvent se présenter en cas d’infection par le CMV au cours de la grossesse, soit seul le placenta est infecté, soit le placenta et le fœtus le sont. Les capacités des trophoblastes à migrer et à envahir la muqueuse utérine ne doivent pas être perturbées pour assurer leur fonction de barrière. C’est ce que fait le CMV ayant infecté la cellule en utilisant pour sa réplication, un facteur de transcription essentiel le PPARg ».
Machinerie cellulaire détournée.
Si le virus porte son matériel génétique, il est incapable, en effet, de transcrire seul ses gènes et d’assurer ainsi la synthèse de protéines. « L’activation de PPARg bouleverse certains mécanismes impliqués dans le mécanisme physiologique d’implantation placentaire, poursuit le chercheur. Plus précisément, il semble que le CMV provoque cette activation en stimulant la synthèse de lipides bioactifs, qui eux-mêmes vont se lier au facteur de transcription. »
Si l’invasion trophoblastique est perturbée, il est ainsi plus que vraisemblable que ces phénomènes aient des répercussions sur le développement du placenta. « Il s’agit d’observations in vitro et le lien de causalité reste à prouver chez l’animal, nuance Thierry Fournier. Le cobaye est un très bon modèle pour étudier le développement du placenta humain. D’ailleurs, les fausses couches sont reproduites par l’infection à CMV chez ces rongeurs ». Si les chercheurs français s’appliquent pour le moment à définir précisément les voies impliquées et les ligands responsables, leurs travaux ouvrent de nouvelles pistes thérapeutiques pour empêcher la réplication virale via le récepteur nucléaire PPARg.
Journal of virology, publication en ligne du30 décembre 2009.
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