DES CHERCHEURS japonais viennent d’identifier un nouveau récepteur inhibiteur sur les mastocytes, appelé allergine-1, qui inhibe les réactions d’hypersensibilité immédiate en bloquant la dégranulation des mastocytes. De fait, les souris K. O. déficientes en allergine-1 développent des réactions plus sévères d’anaphylaxie cutanée et d’anaphylaxie systémique.
« Nous avons découvert une nouvelle molécule exprimée sur les mastocytes qui joue un rôle majeur dans le développement des maladies allergiques », explique au « Quotidien » le Pr Akira Shibuya (Université de Tsukuba, Japon).
L’allergine-1.
« Cette molécule, appelée Allergine -1 (Allergy Inhibitory Receptor-1), inhibe la libération des granules contenant de nombreux médiateurs chimiques impliqués dans les inflammations allergiques médiées par les mastocytes. »
« Les souris K. O. déficientes en allergine-1 développent des anaphylaxies systémique et cutanée beaucoup plus sévères. Par conséquent, l’allergine-1 est une nouvelle molécule qui supprime les maladies allergiques. »
« L’allergine-1 est exprimée non seulement sur les mastocytes de la souris mais aussi sur les mastocytes humains, et elle inhibe également la libération des granules sur les mastocytes humains. Dès lors, l’allergine-1 pourrait supprimer le développement de l’allergie chez les humains si l’on renforce sa fonction, par exemple par un anticorps monoclonal », fait entrevoir au « Quotidien » le Dr Shibuya.
« L’allergine-1 inhibe le signal médié par le récepteur IgE sur les mastocytes. Ce signal constitue une voie commune dans n’importe quelle réponse allergique par les mastocytes. L’allergine-1 pourrait donc supprimer n’importe quelle maladie allergique. »
« Il nous faut maintenant étudier plus profondément la fonction de l’allergine-1 humaine en vue de l’application clinique. Il nous faut aussi identifier un ligand pour l’allergine-1 car il est important d’analyser la fonction physiologique de l’interaction entre l’allergine-1 et son ligand. »
Nature Immunology, 6 juin 2010, Hitomi et coll., DOI: 10.1038/ni.1886)
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