FRUIT DU TRAVAIL, chez la souris, de chercheurs de l’institut Pasteur et du CNRS, en collaboration avec l’INSERM et l’Université Paris Diderot, cette découverte, si elle se confirme chez l’homme, ouvrirait des portes pour prévenir le neuropaludisme dont on connaît la gravité.
Le neuropaludisme, comme le rappelle un communiqué de presse, est une forme très sévère du paludisme touchant principalement les enfants de moins de 5 ans. Il se manifeste par une fièvre élevée et des convulsions suivies de coma. Il peut aboutir au décès ou provoquer des séquelles neurologiques très graves.
Dirigés par Salaheddine Mécheri, les travaux dont il est ici question montrent que le neuropaludisme n’est pas directement lié au plasmodium mais à la mise en place de novo d’un processus inflammatoire de type allergique.
Normalement, les neutrophiles sont dépourvus de récepteurs pour les IgE. Or, les chercheurs français montrent précisément dans un modèle murin mimant la pathologie humaine, que le parasite induit la production d’un récepteur pour les IgE à la surface des neutrophiles. Le couple récepteur/IgE ainsi formé provoque alors une cascade d’événements inflammatoires à l’origine du neuropaludisme.
Pour confirmer ce résultat, les chercheurs ont pris des souris résistantes au neuropaludisme et leur ont administré des neutrophiles dotées de récepteurs aux IgE. Résultat : il apparaît que le couple récepteur/IgE est indispensable au développement de la maladie. Les chercheurs s’attachent maintenant à identifier le même mécanisme chez l’homme. S’il en était ainsi, cela ouvrirait la voie à une cible thérapeutique potentielle. En effet, les traitements anti-allergiques dirigés contre les récepteurs des IgE pourraient être utilisés comme traitement préventif contre le neuropaludisme.
Adeline Porcherie, Cédric Mathieu, Roger Peronet et coll., Journal of Experimental Medicine, édition en ligne du 3 octobre 2011.
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