UNE EXPLICATION à l’insulinorésistance provoquée par les antiprotéases au cours de l’infection par le VIH est proposée par une équipe américaine de Saint-Louis. Paul Hruz et coll. ont constaté que ces molécules, ritonavir y compris, bloquent une protéine, GLUT4, impliquée dans le transport du glucose du sang vers l’intérieur des cellules.
La découverte a été confirmée chez des souris génétiquement modifiées pour ne pas exprimer la protéine GLUT4. Lorsqu’elles ont reçu du ritonavir elles n’ont pas déclaré d’intolérance au glucose. Des souris sauvages traitées par la même molécule ont, en revanche, développé une insulinorésistance avec une glycémie s’élevant très rapidement. Chez ces dernières, il a été possible d’inverser la tendance au début, mais, expliquent les auteurs, si l’insulinorésistance persiste trop longtemps il devient plus difficile de la contrôler.
L’équipe travaille dès à présent à la compréhension du mécanisme moléculaire intime impliqué. Elle tente de mettre au point, avec un industriel, un nouvel antirétroviral ne créant pas de trouble du métabolisme glucidique.
Journal of Biological Chemistry, 19 novembre 2010.
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