Comment expliquer l’amélioration rapide de la glycémie puis la disparition du diabète fréquemment observées après une chirurgie bariatrique. Des chercheurs de l’INSERM ont tenté de vérifier, avec l’aide de médecins de l’hôpital Bichat (AP-HP), l’hypothèse selon laquelle la simple réduction de la prise alimentaire ne pouvait expliquer le phénomène.
Les résultats de leurs travaux publiés dans « Gastrœnterology » confirment leur hypothèse en suggérant que l’effet bénéfique sur le contrôle de la glycémie passerait par une modification du métabolisme de l’intestin. L’étude a été menée chez un modèle de rat obèse chez qui ont été pratiquées les deux techniques d’interventions les plus couramment proposées : la gastrectomie en manchon et le bypass gastrique. Dans le premier cas, l’estomac est réséqué pour ne former qu’un tube. Dans le cas de la dérivation gastrique de Roux en Y (bypass), le chirurgien connecte directement une toute petite poche du haut de l’estomac à l’intestin formant la « branche Y ». Le reste de l’estomac, désormais exclu du trajet des aliments, continue à fournir les enzymes nécessaires à la digestion. Après chirurgie, la branche Y des rongeurs augmente de volume du fait d’une prolifération cellulaire, un phénomène également observé chez les diabétiques de type 2 opérés.
L’analyse histologique des échantillons montre une hyperplasie avec prolifération des celles sécrétrices d’incrétines ce qui n’était pas le cas chez les sujets contrôle. Plusieurs transporteurs de glucose étaient également surexprimés avec notamment l’apparition du GLUT1, un transporteur que l’on ne retrouve normalement au niveau intestinal mais au niveau des globules rouges. Chez l’homme le même phénomène est observé 1 à 5 ans après la chirurgie.
Rôle majeur de l’intestin
Les chercheurs ont utilisé du glucose marqué pour suivre la consommation après chirurgie. « L’intestin nouvellement remodelé du patient, comme celui du rat, se met à consommer des quantités très importantes de glucose, explique Maude Le Gall, chargée de recherche INSERM. Il détourne le glucose alimentaire et sanguin pour sa propre consommation. Ce phénomène, qui se met en place au bout d’à peine quelques jours, pourrait contribuer à l’amélioration rapide de la glycémie et la disparition du diabète. »
Dans le cas de la gastrectomie, les analyses n’ont pas mis en évidence d’hyperplasie. Au contraire, l’absorption de glucose alimentaire par les cellules intestinales baisse. En revanche, les chercheurs ont mis en évidence une forte augmentation du nombre de cellules sécrétant le peptide GLP-1 (Glucagon-like peptide-1), alors que sa production est insuffisante chez les personnes obèses. La production rapide d’insuline et l’amélioration du contrôle glycémique s’expliquent par le rôle sur le pancréas de cette incrétine.
Alors que les mécanismes diffèrent, les deux techniques aboutissent au même résultat. « En même temps, ils révèlent le rôle de l’intestin en tant qu’acteur majeur du contrôle de la glycémie », conclut Maude Le Gall.
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