Une nouvelle approche physiopathologique de l’obésité vient d’être apportée par des chercheurs français de l’INSERM. Elle implique un rôle délétère des apports lipido-glucidiques excessifs sur le système nerveux entérique (SNE). L’équipe franco-allemande de Michel Neunlist et Raphaël Moriez (U 913, Nantes) a découvert que ces nutriments empêcheraient le vieillissement physiologique de ce système nerveux, qu’ils dénomment le 2e cerveau, en raison de ses 100 millions de neurones.
La démonstration a été menée chez des souris jeunes chez qui le vieillissement naturel du SNE a été bloqué par une alimentation riche en lipides et glucides. Dès lors l’intestin a maintenu son phénotype « jeune » tout au long de la vie des rongeurs. C’est-à-dire celui d’une période de la vie où la prise alimentaire est maximale.
Au plan fonctionnel cette jeunesse permanente se transforme en une neuroprotection qui conduit notamment à une modification de la vidange gastrique. S’accélérant, elle favorise l’obésité en diminuant la satiété et en augmentant la prise alimentaire. Cette même accélération de la vidange gastrique a été constatée chez des patients obèses.
Au plan physiopathologique, cette neuroprotection s’associe à une production gastrique augmentée d’un facteur de croissance neuroprotecteur, le GDNF (Glial-Derived Neurotrophic Factor), induite par la leptine, hormone de l’appétit.
The Journal of Physiology; doi:10.1113/jphysiol.2011.219717.
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