Il a été montré que la concentration de l’élastase fécale, qui est un marqueur de la fonction exocrine du pancréas, était diminuée chez les patients diabétiques de type 2 (DT2), par comparaison à des sujets non-diabétiques. L’élastase fécale est inversement corrélée à l’HbA1c et la durée du diabète dans le DT2 mais il n’existait pas de données en population générale.
C’est chose faite, avec travail qui a comparé un groupe de patients DT2, et un groupe de sujets non-diabétiques appariés pour l’âge, le sexe (1). La mesure de l’élastase fécale a été effectuée dans un laboratoire centralisé. Il existait une corrélation inverse significative entre la concentration d’élastase fécale et l’HbA1c chez les patients non-diabétiques, alors qu’il n’y avait pas d’association chez les patients diabétiques. La corrélation persistait en analyse multivariée, après ajustement pour de nombreux facteurs confondants tels que la consommation d’alcool, le tabagisme, la concentration de triglycérides et d’amylase.
La concentration en élastase était significativement plus basse chez les sujets à risque plus élevé de diabète (défini par une HbA1c subnormale) : 395 µg/g si HbA1c entre 5,7 et 6,4 % vs 476 µg/g si HbA1c ≤5,6 % ; p ‹ 0,0001.
La présence d’une concentration très basse d’élastase dans les selles (‹ 100 µg/g) était associée à un risque plus élevé de présenter une HbA1c augmentée (› 5,7 %). Ceci peut traduire la présence d’altérations du pancréas, comme un état de pancréatite chronique a minima, qui induirait des altérations à la fois des fonctions exocrine et endocrine. Cependant, l’ajustement pour le taux d’amylase ne modifiait pas cette relation, ce qui va à l’encontre de cette hypothèse de pancréatite.
Cette étude ne permet pas de déterminer si la réduction de la production d’élastase est une conséquence de l’hyperglycémie, même modérée.
Les auteurs suggèrent que des altérations du pancréas exocrine pourraient être un marqueur précoce du risque de diabète, témoignant déjà d’altérations existantes de l’insulinosécrétion. On pourrait imaginer que la mesure de l’élastase puisse servir de marqueur précoce d’une dysfonction bêta-cellulaire. Quelques hypothèses ont été proposées : la réduction de la concentration de l’élastase dans les selles pourrait traduire la présence d’un plus petit pancréas, et donc d’une masse bêta-cellulaire réduite. De même, l’accumulation de graisse ectopique au sein du pancréas pourrait aussi contribuer à une double dysfonction précoce du pancréas, exocrine et endocrine.
Les liens étroits entre les fonctions endocrine et exocrine du pancréas ont été assez peu étudiés et beaucoup reste à faire dans ce domaine.
(1) W Rathmann et al. EASD 2015. P 588
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