Le déclencheur de la sécrétion d’insuline par les cellules bêta pancréatiques a peut-être été mis au jour par une équipe américaine. Le travail a pour l’instant été réalisé chez la souris.
Mehboob Hussain et coll (Baltimore, Maryland) en cherchant quelle molécule pouvait servir de starter à la libération d’insuline se sont tournés vers une protéine des cellules nerveuses servant à la libération de médiateurs, Snapin. Elle existe aussi dans les cellules bêta. Pour en tester la fonction, ils ont créé des souris génétiquement modifiées afin de l’exprimer en permanence au niveau pancréatique. Les organes ont été extraits puis mis au contact de glucose, in vitro, pendant 24 heures A ce terme, ils ont constaté une libération d’insuline 3 fois supérieure à celle de pancréas normaux, sans modification anatomique des organes. L’expérience a été réalisée avec des pancréas de souris dépourvus de Snapin. L’insulinosécrétion a été réduite de 80 %.
Preuve était fait que le starter de la libération d’insuline est Snapin. Il semble qu’une réserve d’insuline, jusqu’alors inconnue, existe dans les cellules bêta.
Chez l’humain ajoutent les chercheurs il existe deux libérations d’insuline successives. La première immédiate après ingestion de glucose, primordiale dans le contrôle glycémique, la seconde plus progressive commence vers la 15e minute. Au cours du diabète de type 2, le premier flash insulinique n’existe plus. Une voie de recherche s’ouvre chez l’humain. D’autant que des essais sur de cellules bêta normales de souris montrent que Snapin crée la libération d’insuline.
Cell Metabolism, 15 mars 2011.
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