Les succès en médecine expérimentale n’arrivent pas tous en pharmacie, mais deux présentations méritent d’être mentionnées dans la mesure où elles pourraient aboutir à de de nouvelles voies thérapeutiques.
À commencer par le LY2881835, agoniste puissant du GPR40, récepteur présent dans les cellules béta pancréatiques et intestinales (l’activation de ce récepteur aboutit à l’augmentation du taux intracellulaire de calcium). Ce produit, testé chez le rat, stimule la sécrétion d’insuline et de GLP-1 et s’oppose efficacement à des hyperglycémies provoquées sans risque (sur les modèles d’hypoglycémie étudiés). Il est vrai que la double action sur l’insulinosecrétion gluco-dépendante et sur le GLP-1 est un concept séduisant.
Les agonistes des récepteurs THRß (Thyroïd Hormone Receptors) s’attaquent à un problème plus spécifique, la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) qui s’observe chez de nombreux diabétiques. Deux molécules (GC-1 et KB-2115) étudiées par D.F. Vatner et coll. font effectivement régresser la NAFLD de 30 à 60 %, avec en particulier une diminution de 30 % des triglycérides hépatiques (p ‹ 0,005), mais elles n’améliorent pas la sensibilité hépatique à l’insuline et semblent même favoriser l’insulino-résistance. À voir en termes de rapport bénéfice risque.
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