Le microbiome cutané est l’ensemble des micro-organismes commensaux ou pathogènes présents sur la peau, incluant le bactériome, le virome, le mycome et le parasitome. Il est surtout présent à la surface de la peau et dans les annexes notamment les follicules pilosébacés mais on a aussi retrouvé du matériel génétique bactérien dans le derme et l’hypoderme. Le bactériome très étudié et la biologie moléculaire permet d’identifier toutes les espèces bactérienne, présentes sur voire dans la peau.
Le bactériome se modifie selon l’âge, le sexe, le climat, le métier, etc. Il varie aussi sous l’influence de circonstances pathologiques, inflammation cutanée, l’immunité innée...
«Bactériome et immunité innée sont en équilibre étroit », rappelle le Pr Dereure. « Ainsi les bactéries saprophytes sont nécessaires pour soutenir l’activité de base permanente de l’immunité innée et celle-ci assurerait en retour la dominance des espèces saprophytes ».
Dermatite atopique et bactériome
Dans la plupart des maladies cutanées inflammatoires on constate une « dysbiose » avec une modification de la répartition des espèces bactériennes mais il est difficile de déterminer si elle est le témoin de l’inflammation locale, y participe ou en représente un facteur étiologique essentiel. L’implication du bactériome a été particulièrement bien étudiée dans la dermatite atopique (DA). Au cours des poussées, la proportion de S. aureus et epidermidis augmente, en particulier celle des souches de S. aureus résistantes à la méthicilline, réduisant ainsi la diversité microbienne ; ce phénomène s’inverse sous traitement. Des arguments indirects suggèrent que la dysbiose intervient dans la genèse de la poussée car les modifications du microbiome précédent la survenue et la fin de la poussée clinique. La dysbiose participe aussi très probablement à la pérennisation de la poussée via l’inflammation : la prolifération des S. aureus favorise la sécrétion de cytokines pruritogènes, stimule l’immunité innée par la production de super-antigènes toxiniques qui provoquent une dégranulation des mastocytes et une apoptose aberrante des keratinocytes, laquelle entretient l’inflammation. Celle-ci entraîne en retour une modification des peptides antimicrobiens dépendant en particulier de l’IL4 et l’IL13, et augmente le pH et la sécheresse cutanée qui font le lit du S. aureus.
On retrouve par ailleurs dans la DA des « biofilms », microbilles constituées d’un agglomérat de bactéries au sein d’un feutrage de polysaccharides protégeant les bactéries des anti-infectieux. Elles provoquent une obstruction de l’infundibulum des glandes sudorales, responsable d’un prurit thermo-induit ; l’activation permanente de l’immunité innée locale liée aux TLR de type 2 génère des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFα, des facteurs prurinogènes etc.
Diverses alternatives ont été envisagées pour restaurer la diversité bactérienne notamment dans la DA ; l’antibiothérapie séquentielle ou l’utilisation locale de Dakin dilué sont loin de faire consensus. Quelques publications font état d’une restauration de la diversité bactérienne et d’une diminution des poussées avec un topique contenant un lysat bactérien. Autres pistes : les tissus d’habillement antibactériens, la restauration de l’activité des récepteurs TLR, l’application de peptides antimicrobiens déficitaires ou leur optimisation, l’inhibition des toxines de S. aureus ou la stimulation des lymphocytes T régulateurs.
D’après un entretien avec le Pr Olivier Dereure, Montpellier
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