« La restriction alimentaire comme moyen d’augmenter la résistance au stress peut sembler contraire à la logique, mais en fait nos données indiquent que l’organisme bien nourri est le plus susceptible à ce type de lésion », précise dans un communiqué le Dr James Mitchell (Harvard School of Public Health, Boston).
Peng, Mitchell et coll., de la Harvard School of Public Health (Boston), ont étudié un modèle murin de lésion d’ischémie-reperfusion. La lésion chez les souris est induite chirurgicalement en bloquant pendant trente-cinq minutes le flux sanguin rénal bilatéral ou le flux sanguin hépatique ; ce type de lésion est similaire à celle qui sous-tend l’IdM ou l’AVC.
Ils montrent qu’un régime sans protéine, ou dépourvu d’un acide aminé essentiel, le tryptophane, pendant une semaine avant l’intervention, permet de protéger les souris de la lésion ischémique rénale et hépatique, en réduisant l’inflammation et en préservant la fonction de l’organe. Toutes les souris survivent, tandis que dans le groupe de souris nourries normalement, la mortalité est de 40 %.
De même, un prétraitement pharmacologique de trois jours par l’halofuginone, qui active la réponse à une carence en acide aminé, est également bénéfique.
Puisque la protéine kinase Gcn2 est connue pour détecter un déficit en acide aminé, les chercheurs ont cherché à savoir si elle était nécessaire pour ces effets protecteurs. Effectivement, la délétion du gène Gcn2 chez les souris élimine les effets protecteurs du régime sans tryptophane et du traitement par halofuginone.
Il convient de noter que l’halofuginone, un dérivé halogéné synthétique du fébrifugine, est déjà utilisé chez l’homme contre la sclérodermie et est évalué en essai clinique contre les tumeurs solides.
Il reste à déterminer si un court régime diététique peut également réduire le stress chirurgical chez l’homme. Cela pourrait être évalué en priorité au cours des interventions vasculaires à haut risque de lésion ischémique, comme l’endartériectomie carotidienne.
Les chercheurs projettent de conduire un essai clinique à Boston.
Peng et coll., « Science Translational Medicine », 25 janvier 2012.
« La restriction alimentaire comme moyen d’augmenter la résistance au stress peut sembler contraire à la logique, mais en fait nos données indiquent que l’organisme bien nourri est le plus susceptible à ce type de lésion », précise dans un communiqué le Dr James Mitchell (Harvard School of Public Health, Boston).
Peng, Mitchell et coll., de la Harvard School of Public Health (Boston), ont étudié un modèle murin de lésion d’ischémie-reperfusion. La lésion chez les souris est induite chirurgicalement en bloquant pendant trente-cinq minutes le flux sanguin rénal bilatéral ou le flux sanguin hépatique ; ce type de lésion est similaire à celle qui sous-tend l’IdM ou l’AVC.
Ils montrent qu’un régime sans protéine, ou dépourvu d’un acide aminé essentiel, le tryptophane, pendant une semaine avant l’intervention, permet de protéger les souris de la lésion ischémique rénale et hépatique, en réduisant l’inflammation et en préservant la fonction de l’organe. Toutes les souris survivent, tandis que dans le groupe de souris nourries normalement, la mortalité est de 40 %.
De même, un prétraitement pharmacologique de trois jours par l’halofuginone, qui active la réponse à une carence en acide aminé, est également bénéfique.
Puisque la protéine kinase Gcn2 est connue pour détecter un déficit en acide aminé, les chercheurs ont cherché à savoir si elle était nécessaire pour ces effets protecteurs. Effectivement, la délétion du gène Gcn2 chez les souris élimine les effets protecteurs du régime sans tryptophane et du traitement par halofuginone.
Il convient de noter que l’halofuginone, un dérivé halogéné synthétique du fébrifugine, est déjà utilisé chez l’homme contre la sclérodermie et est évalué en essai clinique contre les tumeurs solides.
Il reste à déterminer si un court régime diététique peut également réduire le stress chirurgical chez l’homme. Cela pourrait être évalué en priorité au cours des interventions vasculaires à haut risque de lésion ischémique, comme l’endartériectomie carotidienne.
Les chercheurs projettent de conduire un essai clinique à Boston.
Peng et coll., « Science Translational Medicine », 25 janvier 2012.
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