De notre correspondante
« NOUS AVONS DÉVELOPPÉ une nouvelle méthode pour réduire la perte neuronale au cours d’un accident vasculaire cérébral, en interférant avec les signaux toxiques qui surviennent au sein des neurones», explique au « Quotidien » le Dr Henri Martin (Brain Research Center, University of British Columbia, Canada). « La transcription génétique au sein des neurones a été impliquée précédemment dans la perte neuronale durant un AVC, cependant notre étude est la première à identifier un activateur de gènes, SREBP-1, comme acteur clé. Cela est particulièrement intéressant puisque SREBP-1 est mieux connu pour son rôle crucial dans la régulation de la biosynthèse du cholestérol et des acides gras. Nos résultats relient pour la première fois l'AVC à l'activation SREBP-1. »
« Nous avons défini certains des mécanismes par lesquels l'AVC active SREBP-1 et provoque la perte neuronale. Cette activation requiert la dégradation de la protéine régulatrice Insig-1 (Insulin-Induced Gene-1). Cela nous a permis de mettre au point un nouveau peptide capable de bloquer l'activation de SREBP-1 en inhibant la dégradation d'Insig-1. »
Administré deux heures après l'AVC.
« En utilisant notre nouveau médicament pour traiter des animaux après un AVC, poursuit le chercheur, nous avons considérablement amélioré leur récupération et réduit les lésions neuronales. Notre médicament réduisait ces dégâts même lorsqu'il était »
« Le médicament que nous avons mis au point offre plusieurs avantages sur les autres traitements de l'AVC en développement, précise le Dr Martin. Tout d’abord, il est spécifiquement ciblé pour perturber le signal toxique qui survient durant l'AVC et ne semble pas agir de façon néfaste sur la physiologie neuronale. Ensuite, puisque notre médicament cible des signaux toxiques activés plusieurs heures après la survenue de l'AVC au sein des neurones, sa fenêtre thérapeutique est potentiellement plus longue par rapport aux autres traitements disponibles. Cela signifie, pour les patients vus avec retard, l'espoir d'une récupération raisonnable de l'AVC. »
« Les mécanismes par lesquels un AVC induit la perte neuronale, via la suractivation des récepteurs de type NMDA pour le glutamate, ont de nombreux points communs avec certaines maladies neurologiques. Dès lors, nous cherchons à savoir si notre médicament pourrait avoir un potentiel thérapeutique dans ces autres affections, comme la sclérose latérale amyotrophique. Le SREBP-1 est connu pour augmenter la synthèse du cholestérol et des acides gras, néanmoins on ignore comment cela est lié à la perte neuronale. Nous avons l'intention de découvrir les substrats de l'activation de SREBP-1, afin de mieux comprendre les mécanismes de mort neuronale au cours d’un AVC. Enfin, nous avons, bien sûr, hâte de développer notre nouveau médicament comme traitement des AVC », conclut le Dr Martin.
Nature Medicine 22 novembre 2009, Taghibiglou et coll., DOI: 10.1038/nm.2064
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