« LE PLACENTA semble être vraiment la clé de la prééclampsie » déclarent K. Bridget Broshinan (Université de Wake Forest, États-Unis) et coll. dans « Endocrinology », « C’est pourquoi nous nous sommes intéressés à l’interface entre l’utérus et le placenta. Le placenta lui-même est un élément clé dans la guérison de l’affection. Comme une fois le ftus mis au monde et le placenta expulsé, la prééclampsie disparaît, la maladie pourrait y trouver sa cause. » Et plus précisément, des travaux antérieurs ayant mis en cause le système rénine-angiotensine, l’équipe américaine propose une explication physiopathologique impliquant l’angiotensine II et ses récepteurs placentaires.
L’angiotensine, dont les auteurs rappellent le puissant pouvoir constricteur, se lie à des récepteurs disséminés dans l’organisme, notamment dans l’utérus et dans le placenta. Au cours d’une grossesse normale, l’activité rénine angiotensine utérine demeure faible, la production d’angiotensine II est basse, maintenant les vaisseaux du réseau aval dilatés.
Au cours de la prééclampsie, l’activité utérine rénine-angiotensine augmente. Alors que les artères maternelles ne sont modifiées, celles du ftus connaissent une vasoconstriction. Les chercheurs ont tenté de comprendre ce qui se passe.
En premier lieu, ils ont constaté que les récepteurs de l’angiotensine II sont indétectables dans l’utérus, tant chez la femme enceinte indemne qu’atteinte de prééclampsie. Une situation sans conséquence puisque la production d’angiotensine II est faible au cours de la grossesse normale. En revanche, au cours de la prééclampsie, quand surviennent des flots d’hormone, elle ne trouve pas où se lier au niveau utérin et inonde les vaisseaux du ftus, créant une vasoconstriction et une élévation de la pression artérielle. Des molécules existent susceptibles de bloquer l’angiotensine II, les IEC. Malheureusement ils sont contre-indiqués chez la femme enceinte. Mais, plus optimistes, les auteurs concluent sur le pas en avant qu’ils viennent de réaliser.
Endocrinology, septembre 2009.
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