Un lien est fait entre un régime hypercalorique et hyperlipidique et le cancer du pancréas. Des chercheurs de l’UCLA (Los Angeles) ont enrichi expérimentalement l’alimentation de souris en calories et en graisses, et ils observent un développement de lésions pancréatiques précurseurs du cancer, sous la forme de néoplasies intraépithéliales. « C’est la première étude montrant un lien direct causal entre l’obésité et le risque de cancer pancréatique », soulignent Guido Eibl et coll. dans « Cancer Prevention Research ».
L’adénocarcinome ductal du pancréas est l’une des maladies les plus difficiles à traiter chez les humains. La survie moyenne après un diagnostic est de 4 à 6 mois et les taux de survie à 5 ans ne dépassent pas 3 % à 5 %.
Étant donné que les traitements ont une efficacité très limitée, les chercheurs s’efforcent d’identifier des stratégies de prévention ou de détection avant que la maladie atteigne un stade avancé. Les études portant sur des grandes populations ont fait fortement suspecter une association positive entre l’obésité et un risque accru de cancer ductal pancréatique.
Un modèle d’étude du cancer pancréatique humain
La mise à disposition d’une souris génétiquement modifiée pouvant représenter un modèle d’étude du cancer pancréatique humain, a permis de faire progresser ce domaine. Car les modifications obtenues chez cette souris porteuse d’une mutation KR modifient son métabolisme pour le rapprocher de celui des humains.
En comparant les souris alimentées par un régime en surcharge à des homologues (génétiquement modifiées) mais alimentées normalement, on observe les lésions pancréatiques chez les premières. Avec des signes pathognomoniques : augmentation de phénomènes d’inflammation du tissu pancréatique, signes biologiques.
Les indicateurs ont été mesurés et utilisés pour mettre au point un score d’étude, permettant de déterminer l’importance des lésions pancréatiques générées par la suralimentation, alors qu’elles ne sont que légèrement présentes chez les souris normo-alimentées.
Les lésions sont similaires à celles observées chez les humains. Cela prend par la suite un long délai avant une transformation en un cancer invasif, soulignent Eibl et coll.
Il faut maintenant faire une recherche de confirmation, pour savoir s’il y a une réversibilité des lésions lorsque le régime est modifié vers une diète normocalorique normolipidique.
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