La description clinique de Veldman est la suivante :
- signes inflammatoires : douleur (93 %) ; différence de couleur (92 %) ; œdème (69 %) ; différence de température (92 %),
- signes neurologiques : hyperesthésie (76 %), parésie (95 %),
- atrophie de la peau (40 %),
- signes sympathiques : hyperhydrose (47 %).
En 1994, l’International Association for the study of Pain (IASP), lors d’une conférence de consensus, retient le terme de « syndrome douloureux régional complexe de type I », (SDRC type I) pour désigner ce syndrome douloureux anciennement appelé algodystrophie. L’IASP le définit ainsi : « douleur persistante dans un segment de membre secondaire à un traumatisme ou à une lésion tissulaire en particulier osseuse ligamentaire ou neurologique et qui n’implique pas un gros tronc nerveux ; associée à une dysrégulation sympathique ».
Un certain nombre de critères doivent être présents pour faire ce diagnostic :
- présence d’un événement douloureux initial ou d’une cause d’immobilisation,
- douleur continue, allodynie, ou hyperalgésie, avec dans tous les cas une douleur qui est disproportionnée par rapport à la cause initiale (et s’étendant au-delà du nerf périphérique),
- présence, à un moment donné de l’évolution, d’un œdème, ou de troubles vasomoteurs, ou de troubles sudomoteurs dans la région douloureuse,
- le diagnostic est exclu par l’existence d’une cause rendant compte des symptômes douloureux et des symptômes associés.
La validité externe de ces critères s’avère mauvaise : trop de faux positifs, un quart des neuropathies diabétiques pourraient par exemple en faire partie.
Modification
En 1999, Bruehl propose de modifier les critères de l’IASP de 1994 en exigeant :
1) la présence d’une douleur continue, disproportionnée par rapport au traumatisme
2) au moins un symptôme dans chacune des catégories suivantes et au moins un signe clinique dans deux des catégories suivantes :
a) sensitive : hyperesthésie/allodynie,
b) vasomotrice : asymétrie de température/changement de couleur de peau/asymétrie de couleur de peau,
c) sudomotrice/œdème : œdème/modification de sudation/augmentation de sudation,
d) motrice/trophique : diminution des amplitudes motrices/faiblesse/tremblement/dystonie/modifications trophiques (poils, ongles, peau).
On y remarque l’absence de vrai syndrome inflammatoire.
Interactions
Interactions entre douleurs et système neurovégétatif.
Nous voyons donc que le SDRC 1 est une douleur apparaissant dans un contexte de perturbations du système neurovégétatif (SNV). L’IASP définit la douleur comme « une sensation et une émotion désagréables associées à des lésions tissulaires réelles ou potentielles ou présentées en des termes décrivant de telles lésions ».
Depuis les travaux du chirurgien René Leriche et ses descriptions du syndrome algoneurodystrophique, toute l’explication physiopathologique de ces douleurs est basée sur une perturbation du SNV. Mais il faut peut-être se demander si la douleur ne crée pas la modification observée au sein du SNV.
L’explication physiopathologique de couplage entre la stimulation nociceptive et la stimulation sympathique au niveau de la corne postérieure le démontrerait en partie à l’instar de ce que rapporte J. Ochoa (« Pain », août 2006).
Le SDRC type I serait donc une douleur initiale créant une perturbation neurovégétative qui entraînerait cette clinique spécifique basée sur des modifications de la perception algique et trophique. La cause de cette douleur « secondaire » serait l’événement douloureux initial ou une immobilisation mettant donc en jeu le système musculo-squelettique. La douleur initiale engendrerait l’immobilité entraînant la réaction du SNV qui perturberait la perception même de la douleur primitive et l’ensemble de la perception algique du patient. La mobilité et l’immobilité, s’appuyant sur le système musculo-squelettique, échappent à tout examen complémentaire ; seuls le vécu du patient et la clinique sont accessibles.
Cette vision à l’intérêt d’expliquer plus clairement les troubles cognitifs associés, principalement la pseudo-négligence et les troubles de l’image corporelle, non intégrés dans les critères diagnostiques mais qui font que le SDRC 1 est souvent associé à des troubles psychiques.
Cette hypothèse a l’avantage de prendre en compte la physiopathologie dans son versant signes centraux notamment avec le couplage entre la zone motrice cérébrale M1 et la zone cérébrale sensitive S1 avec sensibilisation centrale (récepteur NMDA), dysfonctionnement thalamique et excitabilité corticale perturbée.
Aucun traitement ou programme thérapeutique n’a fait la preuve d’une efficacité spécifique. Le traitement reste empirique. Le thérapeute suivant ses compétences doit intégrer la spécificité de chaque patient et l’évolution de la sémiologie.
Le SDRC 1 peut donc peut-être être compris comme un syndrome myofascial particulier « explosant » sous une forme particulière. La prise en charge des SDRC 1 à la manière des syndromes myofasciaux, des améliorations rapides et notables ainsi qu’une accélération de la rééducation semblent pouvoir être obtenues. Cependant, afin de promouvoir cette prise en charge empirique, des études contrôlées et randomisées seraient souhaitables.
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