Une physiopathologie mieux connue

Les lésions cérébrales qui caractérisent la maladie sont identifiées. On connaît maintenant les deux acteurs principaux de la cascade biologique : une production excessive du peptide B-amyloïde, qui vient s’agréger pour former des plaques séniles dans le cortex cérébral et une phosphorylation anormale des protéines Tau impliquées dans le transport axonal à l’origine de la dégénérescence neurofibrillaire. Leur siège est intéressant à considérer : elles semblent débuter dans les régions internes du lobe temporal, en particulier dans le cortex entorhinal et l’hippocampe, régions impliquées dans les phénomènes de mémoire et de stockage à long terme (2).