• Durant la première phase de la périménopause, le raccourcissement des cycles est en rapport avec une élévation du taux plasmatique de FSH (follicle stimulating hormone) en début de cycle (début de l'inhibition du rétrocontrôle), responsable d'une accélération de la maturation folliculaire, et donc d'un pic ovulatoire d'estradiol plus précoce. D'où un raccourcissement de la première partie du cycle (phase folliculaire), l'ovulation survenant vers le dixième jour. La phase lutéale (14 jours) est inchangée. L'élévation de la FSH est le premier témoin du vieillissement ovarien et débute vers l'âge de 35 ans.
• L'augmentation progressive de la longueur des cycles et leur irrégularité au cours de la deuxième phase de la transition ménopausique sont liées à un allongement de la phase folliculaire (~ 25 j) associé à un raccourcissement de la phase lutéale (~10 j). Ces anomalies sont dues à la médiocrité des ovulations, ce qui se traduit par la formation d'un corps jaune déficient. Durant cette phase, le taux de FSH plasmatique continue à augmenter, celui de progestérone diminue et celui de l'estradiol s'élève anormalement, induisant l'apparition de signes cliniques d'hyperestrogénie.
• Au cours de la troisième phase, les ovulations se font de plus en plus rares, d'où l'allongement des cycles, la phase lutéale finissant par disparaître totalement. Des périodes d'hyperestrogénie peuvent être suivies de périodes de faible production d'estrogènes, la tendance allant vers une hypoestrogénie de plus en plus marquée (estradiol < 30 pg/ml lorsque la ménopause est installée). Le taux de FSH continue à progresser (pour dépasser 40 UI/l une fois la ménopause confirmée), et la LH (luteinizing hormone) s'élève à son tour.
• Au fur et à mesure de la raréfaction des follicules ovariens, le taux d'inhibine B diminue ainsi que celui de l'hormone antimüllérienne. Enfin, il existe une chute des androgènes d'origine ovarienne.
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