CHAPITRE 2 : PHYSIOPATHOLOGIE

La pathogénie des péricardites, encore mal comprise, pourrait être liée soit à des infections virales, soit à des pathologies auto-immunes et/ou auto-inflammatoires. L’hypothèse la plus probable est celle d’un processus auto-immun localisé au péricarde consécutif à un « trigger » viral. La réplication virale dans le péricarde et le myocarde entraînerait, par mimétisme moléculaire, une réponse immunitaire cellulaire et humorale dirigée contre le virus et/ou contre le tissu cardiaque.

Ce processus a déjà été démontré dans d’autres maladies cardiaques (rhumatisme articulaire aigu, cardiomyopathie dilatée, myocardite et athérosclérose). Des dépôts d’immunoglobuline M, G et parfois A spécifiques peuvent être mis en évidence dans le péricarde. Il a été montré une élévation importante des taux d’interleukine-6 et d’interféron-γ dans le liquide péricardique contrastant avec une baisse relative des taux sériques. Plus récemment, plusieurs équipes ont proposé de considérer les péricardites récidivantes comme une authentique maladie auto-inflammatoire.

Ceci repose sur la fréquence des péricardites lors des poussées de maladie auto-inflammatoire déjà identifiée telle que la fièvre méditerranéenne familiale (maladie périodique) ou le TRAPS, ainsi que certaines caractéristiques communes, notamment atteinte pleuropulmonaire ou atteinte hépatique. La péricardite récidivante peut être la seule manifestation de ces fièvres héréditaires périodiques. Les formes génétiques familiales sont très rares et rapportées de manière isolée. Certains polymorphismes génétiques sont aussi décrits comme prédisposant les patients à la survenue d’épisodes récidivants de péricardite aiguë.