Le virus de la fièvre de la vallée du Rift aurait le même mode opératoire que Zika ou le Chik

Des chercheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS ont mis en évidence le mécanisme d’infection par le virus de la fièvre de la vallée du Rift (VFVR). Leurs résultats sont parus dans « Science ». Ces découvertes pourraient mener à des stratégies thérapeutiques nouvelles, ciblant non seulement ce virus mais aussi les virus de Zika ou du chikungunya.

Pour se propager chez l’hôte, le virus doit fusionner, par endocytose, avec la membrane des cellules hôtes. Ce processus d’infection requiert des protéines de fusion membranaire de classe II. Les chercheurs de l’unité de virologie structurale (Institut Pasteur/CNRS) ont dans cette étude montré comment le virus insère une de ses protéines de surface (appelée Gc) dans la membrane des cellules de l’hôte. Ils ont aussi déterminé la structure atomique de ce nouveau complexe protéine/lipide (avec la phosphatidylcholine).

Une poche de reconnaissance présente chez plusieurs virus

La protéine de surface présente une « poche de reconnaissance », qui reconnaît spécifiquement les têtes hydrophiles de certains lipides constituant la membrane cellulaire. Or, cette poche n’est pas présente que chez le VFVR, mais aussi sur des protéines d’enveloppe d’autres virus, tels que ceux de Zika ou du chikungunya. « Cette étude apporte une illustration supplémentaire que l’étude comparative de virus pourtant très distants, comme les bunyavirus, les alphavirus et les flavivirus, peut avoir des répercussions fondamentales, et mettre en évidence leurs mécanismes d’action communs », commente Félix Rey, responsable de l’unité de Virologie structurale.

Ces découvertes pourraient ouvrir la voie au développement d’agents thérapeutiques ciblant cette poche, pour bloquer l’entrée des différents virus dans les cellules hôtes.

Le VFVR est un bunyavirus, transmis par des moustiques, responsable d’épidémies animales en Afrique, ce qui peut avoir des conséquences économiques dramatiques. Il peut aussi se transmettre à l’homme lors de contacts avec les animaux infectés ou par piqûre de moustiques infectés, et conduire alors à des encéphalites sévères et à des fièvres hémorragiques graves voire mortelles. En 2000, le virus s’était propagé hors du continent africain, au Yémen et en Arabie Saoudite.