Des observations cliniques ont suggéré l’implication de l’INFa dans l’étiopathogénie du lupus érythémateux disséminé : les taux sériques de cette cytokine sont élevés chez des patients ayant une poussée de LED. Une hypothèse que conforte l’équipe par une étude chez une souris prédisposée au LED : transfectée par un adénovirus porteur d’un gène faisant surexprimer l’INF? produit une précipitation des manifestations du LED, ce qui ne survient pas chez les souris sauvages.
L’équipe dirigée par Sophie Kouroutzov (avec Daniel Zagury, hôpital de la Pitié-Salpêtrière) et Robert Gallo (Baltimore) a émis l’hypothèse que « des auto-anticorps polyclonaux induits par une immunisation active contre INF? pourraient représenter une stratégie thérapeutique. » Pour évaluer cela, ils ont préparé un INF? kinoïde immunogène. Le principe consiste à transformer l’INF? par action d’un aldéhyde en un kinoïde dénué de ses activités biologiques mais ayant conservé son pouvoir immunogène. Le même principe est appliqué pour produire d’autres cytokines immunogènes : TNF?, VEGF et IL4.
Associé à un adjuvant adéquat, l’INF? kinoïde induit transitoirement des anticorps neutralisants, mais pas de réponse cellulaire. Administré au modèle animal, les auteurs observent une prévention et un retard des manifestations de lupus induites par une charge en INF?, y compris la protéinurie, les lésions histologiques rénales et la mort de l’animal.
L’effet est transitoire ; le vaccin doit être administré de manière itérative. Il ne semble pas poser de problèmes de tolérance.
Ce travail, selon ces auteurs « représente un pas initial vers le développement d’un vaccin thérapeutique ciblant INF?, qui peut être appliqué au LED et peut être à d’autres maladies autoimmunes que l’on sait être médiées par INF?, telles que le psoriasis ou le diabète de type 1. »
Daniel Zagury, Robert Gallo et coll. Proc Natl Acad Sci, édition en ligne.
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