La récupération du système immunitaire après une infection par le Covid-19 ne semble que partielle : le nombre absolu de cellules immunitaires décroît. La lymphopénie prolongée est plus sévère chez les personnes avec une maladie cardiovasculaire et serait corrélée à la pathogenèse du Covid long, d’après une étude chinoise.
Les chercheurs rapportent une chute significative de nombreux sous-types lymphocytaires : lymphocytes T totaux, T CD4, T CD8, NK et B. Ces changements sont persistants avec, plus de 20 mois après l’infection, un nombre de T CD8 inférieur de 10 % à la période pré-infectieuse.
Sur la période de janvier 2021 à août 2024 (découpée en trois périodes avant, pendant et après le variant Omicron), les chercheurs ont analysé des données de 40 537 patients. Leurs résultats sont publiés dans l’International Journal of Infectious Diseases.
Des modulations qui persistent après l’infection
Il ressort qu’au-delà d’une baisse significative en valeur absolue, la répartition des sous-types lymphocytaires change en proportion pendant l’infection (augmentation des taux de lymphocytes B et NK, diminution des lymphocytes T totaux, LT helper et LT CD8, augmentation du ratio TCD4/TCD8). Ainsi, davantage de patients présentaient des sous-types lymphocytaires en deçà des seuils, en particulier pour les LTh, les LT totaux et les LT CD8. « Ces résultats tendent à démontrer l’impact considérable du Sars-Cov-2 sur la distribution des populations lymphocytaires et leur statut fonctionnel », notent les chercheurs.
L’infection par le Sars-Cov-2 n’a pas qu’une influence temporaire sur le système immunitaire, elle l’altère de manière durable. À distance de l’infection, les chercheurs ont ainsi constaté un maintien de ces modifications de répartition.
Une forte dysrégulation en cas de maladie cardiovasculaire
Les niveaux de base des populations lymphocytaires, ainsi que la récupération immunitaire différaient selon l’âge et le genre : les personnes âgées de 41 à 80 ans et les hommes ont des lymphopénies prolongées. Plus précisément, les chercheurs se sont penchés sur les patients avec antécédent cardiovasculaire. Les altérations de répartition des sous-types lymphocytaires post-Covid étaient plus prononcées que dans la population générale. Chez ces patients, le nombre absolu de LT était par ailleurs 72,9 % inférieur au seuil pré-Covid pendant au moins 20 mois après infection.
Un épuisement immunitaire qui ouvre la voie à d’autres pathologies
D’après les chercheurs, ces résultats mettent en évidence le rôle de la dérégulation immunitaire dans le développement et la persistance du Covid long. Le maintien d’un nombre diminué de LT CD4, CD8 et totaux « suggère un dysfonctionnement immunitaire chronique qui pourrait prédisposer les individus à un épuisement immunitaire, la réactivation d’infections dormantes et des réactions auto-immunes », ainsi qu’une sensibilité accrue aux pathogènes opportunistes.
Par exemple, les chercheurs citent la baisse des cellules NK qui va de pair avec les résultats d’autres études montrant une réactivation du virus Epstein-Barr ou de l’herpèsvirus humain type 6 chez les patients avec un Covid long. Les mécanismes d’appauvrissement des LT CD4 et CD8 « ressemblent aux schémas immunitaires observés dans les syndromes de fatigue post-viraux comme l’encéphalomyélite myalgique, qui partagent une symptomatologie commune (fatigue, troubles cognitifs) ».
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